hirnodem : die spur der hemmung eines kanals wassermangel

Arbeiten an mutierten mausen deuten darauf hin, dass einen vollig neuen weg konnte verwendet werden, zu reduzieren, hirnodem, komplikation schlaganfalle, kopfverletzungen, hirntumoren und bestimmte stoffwechselstorungen.

hirnodem : die spur der hemmung eines kanals wassermangel

Der therapeutische ansatz ware, hemmen die tatigkeit der protein-aquaporine-4 (AQP4), ein kanal in der membran lasst die wassermolekule in den gliazellen. Die aquaporines sind kleine membranproteine, die teil der kontrolle der verkehrs -, wasser. Dazu gehort die AQP4 ist, ausgedruckt in das gehirn, insbesondere an den schnittstellen blut-hirn, gehirn-LCR, sowie in den gliazellen, wie astrozyten. Das team von Geoffrey Manley (University of California, San Francisco) fuhrte erfahrungen auf der knock-out-mausen fur den genen, die AQP4. Zwei experimentelle modelle wurden verwendet, um zu verursachen, hirnodem : entweder der vergiftung akuten wassermangel infolge der massive wasser in der bauchhohle und schnelle auftreten von hyponatriamie oder okklusion der arteria cerebri zu verursachen, eine schadigung des gehirns ischamischen. In der vorlage fur die vergiftung von wasser und normalen mausen und solche ohne AQP4 vorstellten ein neurologisches defizit. Ein paar minuten spater, die mutierten mause waren lethargisch und wiesen eine diskrete neurologische defizit.

hirnodem : die spur der hemmung eines kanals wassermangel

Im gegensatz dazu die maus kontrollen begonnen haben, leiden unter motorischen koordinationsstorungen, bevor sie gelahmt. Nach einer stunde, nur 8 % der normalen mausen waren noch am leben, im vergleich zu 76 % aus die maus mangelhaft AQP4. Im vergleich zu den normalen mausen ausdruck AQP4, die tiere, die knock-out-service haben bereits ein odem weniger wichtig verlangerung péricapillaire astrozyten und geringerem gehalt an wasser in das hirngewebe. Ähnliche ergebnisse in bezug auf die mortalitat und neurologische defizite wurden, die in das modell hirnodem, verursacht durch die okklusion der arteria cerebri media. Auch die studie des histo-morphologischen gehirnhalften hat gezeigt, dass die erweiterung wichtiger war, bei normalen mausen (67 %) als bei den knock-out-mausen fur APQ4 (44 %). die gesamtheit dieser daten tragt dazu bei, dass das protein APQ4 ein ziel pharmakologische interessant fur die bekampfung hirnodem scharf. Nach ansicht der autoren, der hemmung von diesem kanal wasserbilanz, ware eine mogliche alternative zu den behandlungen verwendet, seit uber 70 jahren sind die chirurgische dekompression und die inanspruchnahme von agenten hyperosmolaires. Quelle : Nature Medicine, Februar 2000, Vol.6, n°2, 159-63

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