fehlgeburt : entdeckung eines proteins von wesentlicher bedeutung bei der maus

fehlgeburt : entdeckung eines proteins von wesentlicher bedeutung bei der maus

Ein us-amerikanisches team hat herausgefunden, dass ein protein reguliert des komplementsystems, Crry (‚complement receptor-related gene Y‘) spielt eine entscheidende rolle in der toleranz des fötus bei der maus schwanger. In seiner abwesenheit, die plazenta ist das objekt von einem angriff durch das immunsystem und führt zu verlust sehr frühen embryo. Die forscher sind der meinung, dass ein protein könnte auf ähnliche weise beteiligt zu sein, bei der frau in einigen fehlgeburten. Protein Crry, nur bei der maus, das die aktivierung des komplementsystems. Genauer gesagt, es regelt die höhe aktivierten komponenten des add-C3a und C4a auf die zellen, so dass das immunsystem zerstört. Beim menschen kennt man zwei regulatorische proteine protein-add-in : DAF (decay-accelerating factor), die inaktive enzyme C3 convertases aktivieren, C3, und MCP (membrane cofactor protein), die als kofaktor bei der zerstörung von C3a und C4a. Der maus völlig unzulänglich sind, um Crry (Crry-/-) wurden hergestellt durch kreuzung maus heterozygot zuvor gewonnen, die durch übertragung des mutierten gens in zellen aus embryonalen stammzellen. Dr. Hector Molina und seine kollegen rheumatologen und immunologen der Washington Unversity School of Medicine in St. Louis, Missouri (usa) gegründet hatten, diese maus, in dem ziel, das studium der regulierung des add-phänomen notwendig, den schutz der gewebe gegenüber der entzündung. Diese forscher waren überrascht, ein urteil des sich entwickelnden embryos 9,5 tage nach dem geschlechtsverkehr ist bei den meisten weiblichen mäuse Crry-/-. Sie haben zudem beobachtet, dass das regulatorische protein Crry ist stark ausgedrückt in der trophoblast ab dem 7. tag nach der befruchtung, und dass sie auch in der dezidua der gebärmutter. Ablagerungen von C3 gefunden wurden, die in der kegel ectoplacentaire (verdickung konische cvs dienen, die in der nagetiere in den frühen phasen der implantation des embryos in der gebärmutterschleimhaut) und trophoblast nachbarn. Dies zeigt, dass “ das fehlen von Crry zugeordnet ist, auf eine anormale aktivierung und eine anzahlung von add-in „. Um zu zeigen, dass die aktivierung des add-in ist gut für den tod des embryos, die forscher erstellt defizienten mäusen sowohl für Crry und C3. Haben sie nicht gefunden, dass embryonale letalität bei diesen mutanten mäusen, die embryonen entwickeln sich normal. Außerdem maus-embryonen Crry-/- waren, überwuchert von entzündungszellen auf der ebene des kegels ectoplacentaire und trophoblast umgebung. Insgesamt erscheint es daher, dass die unfähigkeit zur kontrolle der komplement-aktivierung führt bei mäusen Crry-/- eine heftige entzündungsreaktion bei föten, die letztlich zu seinem verlust. Mit anderen worten, die regulierung des add-spielt eine entscheidende rolle in der toleranz in foeto-kindergarten. Die forscher zeigen, dass sie begonnen haben, zu bestimmen, ob die menschlichen proteine DAF oder MCP, regulatorische aktivität des add-ins, die eine rolle spielen, ähnlich Crry während der frühen entwicklung des embryos, schützt das gewebe foeto-mütterlicherseits, entzündungen und verhindert damit deren zerstörung. Dieses team hat beschlossen, sich für die frauen, die über eine autoimmunkrankheit (lupus erythematodes) und diejenigen, die vielen fehlgeburten. Die immunologen versuchen, insbesondere die frage, ob diese patientinnen haben eine ungewöhnlich niedrige anzahl von DAF oder MCP. Sie arbeiten auch in tiermodellen, um festzustellen, ob eine aktivierung abnorme C3 bei mäusen, die keine Crry führt zu einer pathologie autoimmune. Quelle : Wissenschaft, 21. januar 2000, Vol.287, 498-501.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.