Erkennung eines antigens fur rheumatoide arthritis in einem tiermodell

Erkennung eines antigens fur rheumatoide arthritis in einem tiermodell

Forscher am Institut fur genetik und molekularbiologie von Stra?burg melden erkannt zu haben, die das antigen fur eine krankheit verantwortlichen der gelenke fuhrt uber die plane klinische, histologische und immunologische der rheumatoiden arthritis. uberraschung : die expression dieses antigens ist allgegenwartiges, das widerspricht den dogmen, die eine reaktion autoimune bestimmte gelenke. Das antigen ist ein enzym, das glycolytique : die glukose-6-phosphat-isomerase (GPI). Das team von biologen, amerikaner und franzosen, die uber diesen fortschritt in Wissenschaft wurde unter der fuhrung der us-Diane Mathis, der heute in Boston. Diese forscher haben einen stamm von transgenen mause [linie K/B3N T cell receptor (TCR)] , entwickelt sich spontan eine krankheit, die sehr in der nahe von rheumatoider arthritis beobachtet und bei den menschen. Isao Matsumoto und seine mitarbeiter haben gezeigt, dass die injektion von kaum 100 ml serum dieser maus polyarthritiker-einfach zu einer arthritis bei gesunden mausen, und auch bei nagetiere ohne lymphozyten. Dies zeigt, dass “ die tatigkeit arthritogène serum der mause K/B3N liegt in der fraktion der immunglobuline igG „, aber nicht abhangig rheumafaktor-antikorper anti-human-igG. Die erfahrungen der forscher bestatigen, dass das serum von dieser maus rhumatisantes erkennt das enzym GPI, ein protein, das von 60 kD. Sie zeigen, dass “ die antikorper anti-GPI-sind die immunglobuline G krankheitserreger enthalten, die im serum von mausen arthritischen K/B3N „. Au?erdem antikorper spezifisch gerichtet gegen die GPI erkannt werden, sobald die ersten anzeichen von arthritis bei diesen mausen nach der 3. lebenswoche. Glucose-6-phosphat-isomerase Alle diese elemente bezeichnen, also der GPI, ein enzym spielt eine wichtige rolle in den weg glycolytique und in der regel im zytoplasma lokalisiert, wie die molekularen ziel der T-zellen als und immunglobuline arthritogènes bei den mausen, die kranken K/B3N. Nach ansicht der autoren, der schlussel fur die pathogenese bei diesen nagern polyarthritiker-ware eine “ herausforderung kombi T/B durch ein protein des selbst, die sich im zytoplasma der meisten zellen, die sich auch in einer geringen konzentration im blut „. Es bleibt, wie es ist zumindest merkwurdig, dass diese auto-immunitat systemische lost eine polyarthritis, ohne jede veranstaltung extra-artikulare. Was halten konnte, zeigen die forscher, einige caracatéristiques physiologische der gelenke, namlich ihren reichtum proteoglycan, keine basalmembran, einer hypoxischen umgebung, eine reduktion der lokalen durchblutung, sondern auch die moglichkeit einer erhohung intraarticulaire der produktion oder der aufbewahrung von immunkomplexen. Dieses attraktive modell tier der nachahmung der rheumatoiden arthritis ist es ausdruck der menschlichen krankheit ? “ Es ist moglich, dass das modell K/B3N oder mehr im zusammenhang mit einer form verwandt mit rheumatoider arthritis (z. b. psoriasis-arthritis) oder eine unterkategorie rheumatoider arthritis (z. b. polyarthritis, juvenile „, erklaren die forscher. Nach ihnen “ ein ahnliches szenario, in dem vorgeschlagenen modell K/B3N ablaufen konnte, wenigstens bei einigen patienten mit arthritis. Die GPI konnte das antigen auslosen, aber es ist moglich, dass andere autoantigènes mit ahnlichen eigenschaften sind dafur verantwortlich „. Quelle : Science, vol. 286, 26. november 1999, 1732-1735

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.