Eine spur von der behandlung der pulmonalen arteriellen hypertonie

Von kanadischen forschern ist es gelungen, durch die verabreichung von ace-serin-elastase, bei der behandlung der pulmonal-arterielle hypertonie-induzierten ratten.

Eine spur von der behandlung der pulmonalen arteriellen hypertonie

Die beiden getesteten inhibitoren gegeben haben hervorragende ergebnisse, und dies lasst vermuten, dass ein solcher ansatz konnte eventuell erforscht, um die behandlung fur diese erkrankung beim menschen. Veroffentlicht in Nature Medicine, die erfahrungen von grundlagenforschung durchgefuhrt durch das team von Dr. M. Rabinovitch (Universitat Toronto) konnen nicht fur den augenblick angeben direkte anwendung beim menschen, aber sie konnen prufen, serin-elastase als eine mogliche therapeutische ziel. Fur diese studie haben die forscher induzierten pulmonalen hypertonie der ratte injiziert, monocrotaline. Dieses toxin fuhrt zu einer hypertrophie des rechten ventrikels und eine hypertrophie der wand der blutgefa?e der lunge. Die inhibitoren eingesetzt waren trifluorométhylcétone peptide (ZD0892 und M249314) werden Zeneca Pharmaceuticals. Jeder inhibitor wurde getestet, auf unabhangige weise. Die verwaltung dieser inhibitoren begann, 21 tage nach der injektion von monocrotaline konnte eine reduzierung der mortalitat signifikant im vergleich zu den ratten nicht behandelt.

Eine spur von der behandlung der pulmonalen arteriellen hypertonie

Hat 28 tage, nur 39 % der ratten, die nicht behandelt uberlebt hatten toxin wahrend 92 % der behandelten tiere fur 1 woche noch am leben waren. Die verwaltung der inhibitor M249314 2 wochen fuhrte zu einer uberlebensrate von 86 % auf J35 dann, dass alle tiere, die nicht behandelt wurden, starben. Bei ratten, die nicht behandelt wurden, diese inhibitoren, der blutdruck war um 200% erhoht (von 19 mm Hg 38 mm Hg) nach 21 tagen und erreichte 44 mm Hg in der nachsten woche. Dagegen ist der pulmonalen arteriellen druck sank regelma?ig behandelten ratten fur attteindre einen normalen wert zu J35, erlautern die autoren. Diese haben gezeigt, dass der pulmonalen arteriellen druck und die hypertrophie der schiffe reduziert wurden durch apoptose der myocytes und der verlust von elastin und tenascine C (verstarkt die reaktion der zellen der glatten muskulatur in den wachstumsfaktoren), komponenten der extrazellularen matrix. Der mechanismus seiner inhibitoren ist breit diskutiert, die von den autoren der publikation. Die forscher, die inhibitoren der serin-elastase in der lage waren, einen therapeutischen ansatz, potentielle. Nature Medicine 2000;6(6):698-702

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