Ein und dasselbe arzneimittel werden konnte, wirksam gegen hepatitis B-und C

Ein und dasselbe arzneimittel werden konnte, wirksam gegen hepatitis B-und C

Forscher der britischen und amerikanischen berichten, dass ein molekul, namlich einem inhibitor des enzyms intrazellulare, blockieren konnte die lebensdauer des hepatitis-B-virus (HBV) und hepatitis C (HCV). Ein einziges medikament gegen HBV und HCV, und vielleicht gegen das virus Delta (deren lebenszyklus, die abhangig von den proteinen der HBV), ware ein wichtiger schritt auf dem behandlungsplan, da beide erkrankungen betreffen mehr als 400 millionen menschen auf der ganzen welt, schreiben Nicole Zitzmann und seine mitarbeiter von der abteilung biochemie der Universitat Oxford. (Gro?britannien) in den berichten der amerikanischen Akademie der wissenschaften (P. N. A. S.). Heute ist die einzige behandlung der chronischen hepatitis C-infektion beruht auf der interferon-alpha, allein oder associéà ribavirin. Die halfte der patienten mit HCV-nur erfullen, interferon und der ruckfall ist haufiger, wenn diese verarbeitung wird gestoppt. Wie oft ein molekul kann sie sowohl auf dem HBV und HCV, deren genome und die zyklen des lebens sind so verschieden von den anderen ? Die antwort ergibt sich aus der tatsache, dass der HBV und HCV haben drei dinge gemeinsam : sie haben zum ziel, die leber, die viralen partikel spriessen aus dem endoplasmatischen retikulum und die falten in ihrem raumlichen glykoprotein umschlag ist abhangig von der molekularen mechanismen, in denen sich die zellulare enzym-glucosidase. Diese gemeinsamkeiten konnen verstehen, dass die forscher, zu denen zahlen, die einen Nobelpreis in der person von Baruch Blumberg, sich daran interessiert sind, den inhibitoren der glucosidases. Diese anti-alpha-glucosidases verhalten sich wie antiviralen der tatsache, dass die glucosidase beteiligt sich an der faltung und der transport im endoplasmatischen retikulum von glykoproteinen der hulle des virus. Diese inhibitoren fuhren zu einer schlechten beschaffenheit der raumlichen glykoproteine, die bleiben, beschlagnahmt, die im endoplasmatischen retikulum. Unter den verbindungen untersucht, die NN-DNJ (N-nonyl-DNJ) hat eine lange zuruckhaltung in der leber, was in der tat ein guter kandidat fur molekule entwickeln, antivirale mit breitem wirkungsspektrum gegen das virus der hepatitis. Weil man immer noch nicht uber ein zellkultursystem fur das hepatitis-C-virus, haben die forscher durchgefuhrt leurx erfahrungen auf ein modell nahezu aquivalent eines virus, BVDV (bovine viral diarrhea virus). Die moglichkeit, dass ein und dasselbe medikament aktiv sein kann gegen HBV und HCV umso interessanter ist, dass sich viele menschen in co-infizierten. Daruber hinaus die entstehung von resistenten mutanten-inhibitoren glucosidase ist unwahrscheinlich, da der zyklus der virus hangt weitgehend von der glykosylierung, wobei dieses enzym handy. Dosierungen, die enzym-inhibitor scheint keine auswirkung auf die zellularen proteine der gastgeber. Fur Timothy Block Jefferson Medical College in Doylestown, Pennsylvania), associéà diese arbeiten, die in der nahe schritt in der entwicklung von verbesserten versionen der verbindung NN-DNJ in zusammenarbeit mit der biotechnologie-unternehmen Synergy (Edison, New Jersey), eine tochtergesellschaft von Monsanto-Searle. Quelle: Proceedings of the National Academy of Sciences, Vol.96, N°21, 11878-11882.

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