Die mutation des empfangers der omega-3-fettsauren zur fettleibigkeit

Ungesattigte fettsauren wie omega-3-fettsauren sind bekannt fur ihre positiven wirkungen auf das herz-kreislauf-system.

Die mutation des empfangers der omega-3-fettsauren zur fettleibigkeit

Sie spielen auch eine wichtige rolle bei der regulierung des gewichts und des stoffwechsels, wie gerade gezeigt hat zum ersten mal ein team mit franzosischen, englischen, japanischen, durchgefuhrt von professor Philippe Froguel labor fur Genomik und stoffwechselkrankheiten (CNRS/Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille, Russische forschung EGID und Imperial College London) (1). Die mutation des gens GPR120, woraus sich die zell-rezeptor ungesattigten fettsauren, erhoht sich um 60% das risiko von ubergewicht bei menschen. Mehr, mause, deren diesem empfanger inaktiviert wurde, gilt eine fettreiche diat, entwickelt sich schnell ein ubergewicht zu diabetes mellitus und anderen stoffwechselstorungen.Diese arbeiten, online veroffentlicht am 19. februar 2012 auf der website von Natur, legen die mechanismen der wirkung von fettsauren vom typ omega-3-bei der aufrechterhaltung der stoffwechsellage und offnen den weg fur neue medikamente gegen krankheiten der leber und lipid-im zusammenhang mit fettleibigkeit.Auf der gesellschaftlichen ebene adipositas-epidemie ist die folge der veranderungen unserer lebensweise. Aber auf der individuellen ebene, die vererbung spielt eine gro?e rolle : jeder mensch reagiert anders auf die umwelt und insbesondere eine unausgewogene ernahrung.Die forscher konzentrierten sich auf einen bestimmten aspekt dieser vererbung. Die zellen in bestimmten organen wie der leber, aber vor allem darm, verfugen uber spezifische rezeptoren, die empfangen werden, fetten in der ernahrung und senden ein signal an das gehirn, der leber, der bauchspeicheldruse und im fettgewebe. Dieses signal befehl, den appetit, die vorzugsweise lebensmittel und die speicherung von fett aufgenommen werden. Einer dieser rezeptoren, bestimmten die ungesattigten fettsauren wie omega-3 -, kodiert durch das gen GPR120. Dieser receiver ist besonders wichtig, da die aktivierung stimuliert die insulin-produktion und sekretion von peptiden, sattigung, hormone, schneiden appetit.

Die mutation des empfangers der omega-3-fettsauren zur fettleibigkeit

Er arbeitet auch in der vorliebe fur fette und die produktion von neuen fettzellen, auf denen fette.Zum besseren verstandnis der rolle des gens GPR120-forscher haben eine linie von mausen, bei denen dieses gen mutiert ist und daher, bei denen der empfanger nicht funktionsfahig ist. Sie wurden, unterliegen einer ernahrung, die reich an fett und kohlenhydraten. Ergebnis : die mause entwickelt eine adipositas schneller als die maus zeugen. Sie entwickelte auch ein diabetes mellitus und eine infiltration lipid-leber, anomalien, die aussehen wie zu denen, die man beobachtet bei adiposen menschen und die dazu fuhren konnen, dass der todliche krankheiten wie leberzirrhose und leberkrebs zu erkranken, oder arteriosklerose beschleunigt.Parallel dazu haben die forscher sequenziert gen GPR120 und haben entdeckt, dass eine mutation, R270H, dass sie analysiert, bei 14 500 menschen fettleibig. Diese zeigt bei 3% der adiposen, ungultig der empfanger vollstandig. Sie haben gezeigt, dass diese mutation erhoht sich um 60%, das risiko der entwicklung einer adipositas. Bei tragern der mutation, die ungesattigten fettsauren nicht auslosen, das signal aktiviert und stoffwechselwege, wie die produktion von hormonen, die das sattigungsgefuhl. Unter dieser hormone, man findet die GLP1, als medizin verwendet diabetes, denn es fordert die produktion von insulin.Diese arbeiten zeigen, dass GPR120 konnte ein ziel fur zukunftige therapien gegen fettleibigkeit und krankheiten der leber im zusammenhang mit dem ubergewicht. In der tat, die pharmakologische aktivierung des empfangers ungesattigte fettsauren, die helfen konnten, verursachen bestimmte stoffwechselreaktionen erweist es sich von vorteil die stelle auch ohne ausgewogene ernahrung und reich an omega-3-fettsauren.Notes :(1) Arbeiten, die in zusammenarbeit mit Professor Gozoh Tsujimoto (Universitat Kyoto, Japan) und mehrere gruppen in europa.Referenzen :Lipid-sensor GPR120 ungultigkeitserklarung leads to obesity in both Mouse and HumanAtsuhiko Ichimura, Akira Hirasawa, Odile Fohlen-Godefroy, Amelie Bonnefond, Takafumi Hara, Loïc Yengo, Ikuo Kimura, Audrey Leloire, Ning Liu, Keiko Iida, Helena Choquet, Philippe Besnard, Cécile Lecoeur, Sidonie Vivequin, Kumiko er sich gleich verliebt, Masato Takeuchi, Kentaro Ozawa, Maithé Tauber, Claudio Maffeis, Anita Morandi, Raffaella buzzetti ubertragen waren, Paul Elliott, Anneli Pouta, Marjo-Riitta Jarvelin, Antje Korner, Wieland Kiess, Maria Pigeyre, Roberto Caiazzo, Wim Van Hul, Luc Van Gaal, Fritz Horber, Beverley Balkau, Claire Lévy-Marchal, Konstantinos Rouskas, Anastasia Kouvatsi, Johannes Hebebrand, Anke Hinney, André Scherag, François Pattou, David Meyre, Taka-aki Nebencharaktere, Isabelle Wolowczuk, Gozoh Tsujimoto, Philippe FroguelNature, online am 19. februar 2012.

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