Der Amerikaner identifizieren eine potentielle therapeutische ziel gegen die zerebrale ischamie

Ein us-team berichtet identifiziert haben eine neue therapeutische strategie bei der behandlung von schlaganfall durch die hemmung eines enzyms, das fur die freisetzung von glutamat, aminosaure-erreger.

Der Amerikaner identifizieren eine potentielle therapeutische ziel gegen die zerebrale ischamie

Getestet in-vivo-bei tieren, die mit diesem ansatz konnte eine erhebliche reduzierung der beeintrachtigung des gehirns durch ischamie. Man wei?, die uberma?ige aktivierung mehreren arten von glutamat-rezeptoren beteiligt ist, in den neuronalen schaden verursacht schlaganfalle (AVC), ischamische. Die hemmung des metabolismus von neuropeptid NAAG (N-acetyl-asparatyl-glutamat) stellt eine interessante moglichkeit zur verringerung der ubertragung von aminosauren erregenden, sind der meinung, Barbara Slusher und seine mitarbeiter von Guilford Pharmaceuticals (Baltimore, Maryland, usa) und der abteilung neurologie der Johns Hopkins University in Philadelphia, Pennsylvania). In der tat, zeigen sie in „Nature Medicine“, “ peptid NAAG, reichlich im gehirn lokalisiert und in die wege glutaminergiques, hydrolysiert wird durch das enzym NAALADase (N-acetyl-alpha-linked-acidic dipeptidase) N-acetyl-aspartat und glutamat. Die hemmung der NAALADase konnte also dadurch eine neuroprotektion gegen die zerebrale ischamie durch die senkung von glutamat. Die autoren werteten ein starker inhibitor der NAALADase, getauft 2-PMPA, in einem modell SCHLAGANFALL ratte nach okklusion ubergangszeit von der arteria cerebri media. Dieses produkt, intravenos injiziert, fuhrt zu einer signifikanten reduktion der beeintrachtigung des gehirns, wenn es verabreicht wird 60 bis 90 minuten nach beginn der arterieller verschluss.

Der Amerikaner identifizieren eine potentielle therapeutische ziel gegen die zerebrale ischamie

Er ist jedoch ohne wirkung, wenn es gespritzt wird nach 120 minuten. Dieser inhibitor, gut vertraglich und tier erhoht signifikant die rate von NAAG und weniger als 80 % konzentrationen von glutamat in der ischamischen. Seine ma?nahme ist selektiv, da hat es keinen effekt auf die rate von glutamat in den regionen gesunden gehirn, die nicht unter ischamie. Das ausma? und die chronologie der gewahrte schutz durch das 2-PMPA-ansatz oder sogar zu ubertreffen, was man beobachtet, mit den agenten blockierung der empfanger glutamat, aber mit dem unterschied, dass die 2-PMPA ist, im gegensatz zum MK-801, frei von nebenwirkungen auf lernen und gedachtnis. Die hemmung der NAALADase ist eine therapeutische strategie umso interessanter, da sie vorgeschaltet ist, als die, die blockieren will die glutamat-rezeptoren. Es konnte hilfreich sein, die den neurologischen erkrankungen zeichnen sich durch die ubertragung gro?er aminosauren erregenden, schlie?en die autoren. Nature Medicine, Vol. 5, N°12, dezember 1999, 1396-1402.

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