Das thalidomid ist wirksam bei der multiplen myelom erweitert

Das thalidomid hat eine substanzielle antitumor-aktivitat in das multiple myelom erweitert, insbesondere bei patienten, die krankheit nach mehrmaliger chemotherapie in hohen dosen, zeigt eine studie, die im New England Journal of Medicine.

Das thalidomid ist wirksam bei der multiplen myelom erweitert

Dieser agent immunmodulator (induktion von interferon-gamma und interleukin 2), die hat auch eine hemmende wirkung auf die angiogenese (hemmende wirkung auf die endothelial growth factor und basic fibroblast growth factor 2), wurde beurteilt, bei 84 patienten mit refraktarem myelom, die zuvor behandelt und davon 76 mit hatte einen ruckfall, nachdem eine intensive chemotherapie. Das team von David Siegel an der University of Arkansas in Little Rock, in der vereinigung, die von John Crowley vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle, fuhrte dieser phase-II-studie, nachdem sie beobachtet hatten fast komplett in den drei monaten nach der inbetriebnahme der behandlung „compassionate use“ von thalidomid bei einem patienten mit einer tumormasse sehr wichtig. Diese forscher haben selbst geneigt, verwenden thalidomid nach einer veroffentlichung aus dem jahr 1965. Diese patienten erhielten eine orale der thalidomid-monotherapie wahrend der eine mittlere dauer von 80 tagen (zwischen 2 und 465). Die tagliche dosierung wurde von 200 mg, zuzuglich 200 mg alle zwei wochen bis zu 800 mg pro tag. Die antwort war, bewertet auf der grundlage der reduktion des proteins myélomateuse-oder plasma-protein-Bence Jones im urin fur mindestens sechs wochen. Die plasmaspiegel-oder harnwegsinfektionen der paraprotéine wurden um mindestens 90%, bei acht patienten (zwei hatten eine rémision komplett) von mindestens 75 % bei sechs patienten, die mindestens 50 % bei sieben patienten und mindestens 25%, bei sechs patienten, bei einem steuersatz von insgesamt antwort von 32 %. Der zinssenkungen paraprotéine aufgenommen wurden, innerhalb von zwei monaten bei 78 % der patienten, ansprechen. Sie wurden mit einer reduzierten anzahl von plasmazellen knochenmarks und zu einer erhohung des hamoglobin. Die forscher betonen, dass die dichte der microvascularisation knochenmark wurde nicht wesentlich verandert bei patienten ansprechen, was in der regel zu zeigen, dass die hemmung der angiogenese scheint, als nicht der einzige sein, der wirkmechanismus von thalidomid. Mindestens ein drittel der patienten eine verstopfung leichter bis mittelschwerer, schwache oder mudigkeit oder schlafrigkeit fuhren. Die nebenwirkungen konnen schwerwiegend sein, grad 3 oder 4, wurden selten, tritt bei weniger als 10% der patienten.

Das thalidomid ist wirksam bei der multiplen myelom erweitert

Bei einer dosierung von mehr als 200 mg, fast alle patienten hatten unerwunschten nebenwirkungen, die grade 1 oder 2. Die auswirkungen des blutes wurden selten : weniger als 5 % der patienten hatten eine leukopenie grad 1 oder 2 unabhangig von der dosis eine thrombozytopenie oder anamie baby – / 3-oder 4-beobachtet wurde nur bei drei patienten. Die betreuung der patienten hat gezeigt, dass 36 patienten starben, darunter 30, die nicht auf die therapie angesprochen (fortschreiten der krankheit oder komplikationen rescue hoher) und 6 andere patienten ansprechen, die ruckfallig. Nach 12 monaten follow-up, die kurven durchschnittswerte, ohne ereignis und die uberlebenszeit aller patienten waren jeweils von 22 ± 5 % und 58 ± 5 %. Insgesamt 10 % der patienten eine remission oder nahezu voll. Mehr 32 % der patienten hatten eine senkung der serum oder harn der paraprotéine von mindestens 25 %. „Es ist notwendig, fuhren gro?ere studien uber die thalidomid, seine analoga und andere inhibitoren der angiogenese bei patienten mit multiplem myelom und anderen krebsarten“ , folgern die autoren geben an, dass sie evaluieren derzeit die thalidomid in kombination mit chemotherapie bei patienten mit multiplem myelom, neu diagnostiziert. Ein wirkmechanismus unsicher Es bleibt, dass der wirkmechanismus von thalidomid in der myelom ist unbekannt. Zu den moglichkeiten gehoren, zeigen Noopur Raje und Kenneth Anderson (Dana-Farber Cancer Institute, Boston) in einem begleitenden editorial artikel kann man feststellen, dass die einnahme von thalidomid kann direkt hemmen das wachstum und das uberleben von myelomzellen, die zellen des stroma ruckenmark oder die beiden. uber die verletzungen, die in der DNA erzeugt durch oxidativen stress vermittelt, die durch freie radikale verursacht die teratogene wirkung von thalidomid, konnten einbezogen werden in ihrer wirkung antitumor. Schlie?lich ist dieses produkt modul-profil expression von adhasionsmolekulen. Gold-mitgliedschaft von myelomzellen im stroma des ruckenmarks, lost die ausschuttung von zytokinen, die stimulieren das wachstum und das uberleben der tumorzellen und fuhren zu einer resistenz gegen drogen. Quelle : N Engl J Med 1999; 341: 1565-71 und 1606-08.

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